A A A

wyniki

1. Inhibitory fibrynolizy

Przeprowadzone badania ujawniły u chorych w ostrej fazie i.i.c.p.t.a. nieprawidłowości dotyczące inhibitorów fibrynolizy. Znamienne zaburzenia fibrynolizy wykazano w oparciu o wartości średnie u chorych w I, III i XIV dobie udaru. Pojawiły się one sumarycznie w zakresie inhibitorów fibrynolizy w I i III dobie u 27 (67.5%) chorych, a w XIV dobie u 14 (44%) pacjentów .

Tab.1 Liczebność chorych w I ,III i XIV dobie udaru i w grupie kontrolnej, z podwyższonymi i obniżonymi wartościami inhibitorów fibrynolizy.

PAI

Doba

Aktywność  podwyższona

N

%

p

I

14

35

< 0.02

III

22

55

< 0.001

XIV

13

33

<0.04

Gr.kontr.

2

8

 

 

A 2APL

Doba

Zawartość podwyższona

Zawartość obniżona

N

%

P

N

%

p

I

19

48

<0.04

11

28

> 0.05

III

12

30

>0.05

10

25

> 0.05

XIV

6

15

>0.05

8

20

>0.05

Gr.kontrol.

5

20

 

2

8

 

 

 

PAI:

<0.02, p<0.001 i p<0.04) oraz ( Tab. 4 – aneks ). Także średnia aktywność PAI w III dobie choroby była znamiennie podwyższona w stosunku do wartości w grupie kontrolnej.Różnica ta utrzymywała się także po wyłączeniu chorych z TIA (p<0.001).W XIV dobie choroby średnia aktywność PAI spadła, ale była nadal znamiennie podwyższona (p<0.03) w stosunku do grupy kontrolnej (Ryc.4).Wzrost średniej aktywności PAI u mężczyzn był znamienny już w I dobie (p<0.05).

 

Ryc.4

Średnia aktywność PAI odnotowana u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

W XIV dobie stwierdzono znamienne powiązanie wzrostu aktywności PAI ze spadkiem liczby erytrocytów (p<0.04) (Ryc.5).

Ryc.5
Średnia aktywność PAI, a liczba erytrocytów w XIV dobie udaru.

Nie wykazano znamiennej zależności między stopniem ubytku neurologicznego w I dobie a aktywnością PAI (Ryc.23-aneks). Nie wykazano znamiennej zależności pomiędzy stopniem progresji ubytku neurologicznego w III-ciej dobie, a aktywnością PAI w I-szej i III-ciej dobie (Ryc.25,26-aneks).

Wynik leczenia

PAI w III dobie podwyższony

PAI w III dobie prawidłowy

Razem     n

   

N

%

N

%

   

Dobry

3

7.5

2

5

5

Średni

7

17.5

7

17.5

14

Zły

12

30

9

22.5

21

Ogółem 22 55 18 45 40

 

Tab.2 Wynik leczenia chorych,a podwyższenie aktywności PAI w III dobie

Nie było istotnych różnic między wynikiem leczenia,a aktywnością PAI w I-szej ani w III-ciej dobie (Tab.2), (Tab.18 –aneks).

alfa2-antyplazmina:

Zawartość A2APL była podwyższona w pierwszym dniu udaru u 48% chorych, znamiennie częściej niż w grupie kontrolnej (p<0.04).W 3-ciej i 14-tej dobie choroby częstość nieprawidłowych wartości A2APL nie różniła się znamiennie w porównaniu z grupą kontrolną (Tab.1).
Średnia zawartość alfa2-antyplazminy(A2APL) w I dobie choroby wykazywała wartość odpowiadającą wynikom uzyskanym w grupie kontrolnej.W XIV dobie choroby doszło do jej znamiennego spadku w porównaniu z grupą kontrolną (p<0.04), obecnego także po wyłączeniu chorych z TIA (p<0.05).Obniżenie średniej zawartości A2APL w XIV dobie było większe u mężczyzn (p<0.002)(Ryc.6) i ( Tab.6-aneks).

Ryc.6
Średnia zawartość A2APL stwierdzona u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Pomimo stwierdzanego systematycznego obniżania się średniej zawartości A2APL w całej grupie,część pacjentów wykazywała wzrost zawartości A2APL.U tych chorych w III dobie stwierdzono znamienne powiązania wzrostu zawartości A2APL ze wzrostem liczby trombocytów (p<0.03) i wydłużeniem czasu kaolinowo-kefalinowego (p<0.05) (Ryc.7i8). W XIV dobie podwyższona zawartość A2APL była znamiennie powiązana ze wzrostem stężenia fibrynogenu (p<0.02) (Ryc.9).

Ryc.7

Podwyższenie liczby trombocytów, a zawartość A2APL w III dobie udaru.

Ryc.8
Wydłużenie czasu kaolinowo-kefalinowego,a zawartość A2APL w III dobie udaru.

Ryc.9
Podwyższenie stężenia fibrynogenu,a zawartość A2APL w XIV dobie udaru.
Nie wykazano znamiennej zależności między stopniem ubytku neurologicznego w I-wszej dobie, a zawartością A2APL w I-wszej dobie udaru (Ryc.24 – aneks). Nie stwierdzono znamiennej zależności między progresją ubytku neurologicznego w III-ciej dobie, a zawartością A2APL w I-szej, ani w III-ciej dobie (Ryc.27,28 –aneks).
Stwierdzono natomiast znamienną korelację (p<0.03) pomiędzy stopniem ubytku neurologicznego w I dobie udaru, a zawartością A2APL w III dobie choroby.Wraz z wyższego stopnia ubytkiem neurologicznym przy przyjęciu, obserwowano większą zawartość A2APL w III dobie udaru. (Ryc.21). Zależność zawartości A2APL od wyniku leczenia można prześledzić także w Tab. 19 i 20 ( aneks ).

Ryc.21
Ubytek neurologiczny w skali 50-cio punktowej stwierdzany przy przyjęciu pacjentów z udarem, a średnia zawartość A2APL w III dobie choroby (p<0.03).

Obecna była tendencja podwyższonej zawartości A2APL w XIV dobie udaru u chorych w wieku powyżej średniej w badanej grupie (66.6 lat).

2 Inne wybrane wskaźniki koagulologiczne:

Fibrynogen:
Stężenie fibrynogenu było podwyższone w I dobie u 25 (63%) chorych, w III dobie u 22 (55%) pacjentów, a w XIV dobie od początku udaru u 19 (58%) chorych. Średnie stężenie fibrynogenu (Ryc.10) i ( Tab.7 – aneks) było znamiennie wyższe (p<0.001) u ogółu chorych w I,III i XIV dobie w porównaniu z grupą kontrolną, tak-że po wyłączeniu TIA (p<0.001).U kobiet wzrost był znamienny w III dobie choroby (p<0.04), a u mężczyzn jego stężenie było stale podwyższone w I,III i XIV dobie (p<0.001) w porównaniu z grupą kontrolną.

Ryc.10
Średnie stężenie fibrynogenu stwierdzone u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Zawartość protrombiny:
Średnia zawartość protrombiny była znamiennie (p<0.001) obniżona w I,III i XIV dobie choroby u ogółu chorych,jak i u każdej płci z osobna w porównaniu z grupą kontrolną (Ryc.11)(i Tab.8-aneks).U kobiet w I,III i XIV dobie różnica w porównaniu z kontrolą kształtowała się kolejno przy: p<0.02 , p<0.003 , p<0.02 , a dla mężczyzn w poszczególnych dobach przy:p<0.01 , p<0.004 , p<0.01.Po wyłączeniu chorych z TIA w całej grupie odnotowano obniżenia zawartości w I,III i XIV dobie odpowiednio przy:p<0.001 , p=0.002 , p<0.02.Czas protrombinowy wykazywał ścisłe powiązania z zawartością protrombiny (przy jej obniżeniu ulegał adekwatnemu wydłużaniu ).

Ryc.11

Średnia zawartość protrombiny stwierdzona u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Czas trombinowy:
W I dobie stwierdzono u kobiet znamienne przedłużenie jego wartości w porównaniu z grupą kontrolną (p<0.02)(Ryc.12)(i Tab.9-aneks).Zależność tę obserwowano w mniejszym stopniu także w XIV dobie (p<0.04).
Ryc.12
Średni czas trombinowy stwierdzony u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Czas kaolinowo-kefalinowy:
U ogółu chorych stwierdzono znamienne wydłużenie jego średniej wartości (Ryc.13) (i Tab.10 - aneks) w I dobie (p<0.04),w III dobie (p<0.005) i w XIV dobie choroby (p<0.02),a po wyłączeniu chorych z TIA - wydłużenie w III dobie (p<0.008) oraz w I i XIV dobie na granicy znamienności (p=0.05) w porównaniu z grupą kontrolną.U kobiet przedłużenie odnotowano w III dobie choroby (p<0.04),a u mężczyzn w XIV dobie (p<0.03) w porównaniu z grupą kontrolną.
Ryc.13
Średni czas kaolinowo-kefalinowy stwierdzony u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Badanie tFDP i czasy lizy skrzepu frakcji euglobulin osocza wykazały małą czułość i brak znamienności statystycznej u badanych chorych.

 

5.3 Badania morfologiczne i biochemiczne krwi:
Hematokryt:
Średni hematokryt w I dobie nie różnił się u chorych w porównaniu z grupą kontrolną.W III dobie u mężczyzn wykazywał obniżenie (p=0.03),a w XIV dobie u kobiet jego obniżenie było na granicy znamienności (p=0.05) w porównaniu z grupą kontrolną (Ryc.14) (i Tab.11 –aneks).
Ryc.14
Średnia wartość hematokrytu stwierdzona u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Hemoglobina:
U ogółu chorych stwierdzono obniżenie jej średniej zawartości w III dobie (p<0.03),u kobiet obniżenie w I dobie (p<0.004) oraz w III i XIV dobie (p<0.001)(Ryc.15)(i Tab.12-aneks).
Ryc.15
Średnia zawartość hemoglobiny stwierdzona u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Erytrocyty:
W I dobie ich wartości średnie wykazywały prawidłowy poziom.Natomiast w XIV dobie stwierdzono spadek ich liczby u ogółu chorych (p<0.04),obecny również po wyłączeniu chorych z TIA (p<0.05),a u mężczyzn także w III dobie (p<0.02) i w XIV dobie (p<0.008) w porównaniu z grupą kontrolną (Ryc.16)(i Tab.13-aneks).
Ryc.16
Średnia ilość erytrocytów stwierdzona u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Leukocyty:
U ogółu chorych stwierdzono wzrost ich liczby w I dobie(p<0.005) i w III dobie choroby (p<0.02),u kobiet wzrost w I dobie (p<0.02) i w XIV dobie(p<0.03) w porównaniu z grupą kontrolną (Ryc.17)(i Tab.14-aneks).

Ryc.17

Średnia ilośc leukocytów stwierdzone u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.
Trombocyty:
W XIV dobie choroby zaznaczył się wzrost ich liczby u ogółu (p<0.001),również po wyłączeniu chorych z TIA (p<0.01) i u mężczyzn (p<0.01) w porównaniu z grupą kontrol-ną.(Ryc.18)(i Tab.15-aneks).
Ryc.18
Średnia ilość trombocytów stwierdzona u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Białko:
W I,III i XIV dobie odnotowano spadek jego średniego stężenia we krwi u ogółu chorych (p<0.001),a po wyłączeniu chorych z TIA - obniżenie jego stężenia w poszczególnych dobach odpowiednio przy:p<0.002 , p<0.001 ,P<0.001. Natomiast w rozdzieleniu na płeć - u kobiet jednakowego stopnia spadek w kolejnych dobach przy p<0.02,a u mężczyzn odpowiednio przy: p<0.009 , p<0.001 , P<0.002 w porównaniu z grupą kontrolną(Ryc.19)(i Tab.16-aneks).

Ryc.19
Średnie stężenie białka stwierdzone u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Bilirubina:
Stwierdzono wzrost jej średniego stężenia we krwi w I dobie u ogółu chorych (p<0.007),także po wyłączeniu chorych z TIA (p<0.005) oraz wzrost u mężczyzn (p<0.02) w porównaniu z grupą kontrolną(Ryc.20)(i Tab.17-aneks).
Ryc.20
Średnie stężenie bilirubiny stwierdzone u chorych w I,III i XIV dobie udaru w porównaniu z grupą kontrolną.

Nie stwierdzono statystycznie znamiennych zmian glikemii i kreatyninemii w grupie badanej.


5.4 Wpływ leczenia:

Wyróżniwszy 4 kombinacje farmakoterapeutyczne z zastosowanych w badanej grupie stwierdzono brak wpływu zastosowanych leków na poziom PAI (Ryc.30 - aneks).
Natomiast zawartość A2APL w XIV dobie wykazywała tendencję obniżenia większą przy współzastosowaniu leczenia przeciwzakrzepowego heparyną wraz z leczeniem antyagregacyjnym kwasem acetylosalicylowym (Ryc.31,32).